- Sain  (Clear ou Normal) qui
stipule que le chien ne porte pas et ne transmettra pas la maladie.
 


 Porteur sain (Carrier)
qui stipule que le chien est porteur et pourra transmettre la maladie à sa descendance.


 - Atteint (At Risk ou
Affected) qui stipule que le chien est porteur et qu’il a de grande chance de développer la maladie vers l’âge de 2 à 7 ans.

 

 

Résultat du test ADN Le chien est Situation génétique Développe la maladie ? Transmet une copie mutée du gène impliqué à sa descendance
Homozygote normal (NN) Sain 2 copies normales du gène impliqué Non Non
Hétérozygote (Nm) Porteur sain 1 copie normale et 1 copie muté du gène impliqué Non Oui statistiquement à 50% de sa descendance
Homozygote muté (mm) Atteint 2 copies du gène muté oui Oui à 100% de sa descendance

 

Pour commencer, un peu d’anatomie de l’oeil


La partie transparente à l’avant du globe oculaire est appelée cornée (cornea). Autour de la cornée se situe la conjonctive (conjunctiva) et en-dessous la sclérotique (sclera). Derrière la cornée se trouve la chambre oculaire antérieure (Humeur aqueuse) remplie d’un liquide, qui sert à tenir l’oeil sous tension. Après se trouve l’iris dont la couleur varie.

Au milieu de l’iris se trouve une ouverture, c’est la pupille. Si la lumière est intense elle est contractée et petite. Quand il fait sombre elle se dilate. Le cristallin se situe derrière l’iris et est complètement encerclé par une membrane (capsule du cristallin). Quand le cristallin a une luminosité normale il est invisible à l’oeil nu et la pupille ressemble à un cercle noir au milieu de l’oeil.

Le cristallin est tenu en place par des petites fibres appelées "zonules" (Ligament suspenseurs) (Ces zonules se situent du bord du cristallin, ce bord est aussi appelé équateur, jusqu’au corps ciliaire (muscles ciliaires), ceci c’est un petit renflement qui se trouve derrière l’iris. A l’arrière du cristallin se trouve une masse gélatineuse, nommée aussi " vitré ". A l’avant de ce vitrése trouve une sorte de creux dans lequel est placé le cristallin. Ce creux est appelé " fosse patellaire ". L’oeil produit constamment de l’humidité qui est éliminée régulièrement par l’angle de
filtration, qui se trouve entre la base de l’iris et la cornée. À l’arrière de l’oeil se trouvent la rétine et la pupille.
Normalement le cristallin se trouve derrière l’iris dans un aménagement du vitré. Il est tenu en place par des fibres qui se situent entre le bord du cristallin et le corps ciliaire.
Pour la suite de l’information...http://www.chien.com/general/sante/dossiers/principales-maladies-affections-chien/dossiers/luxation-cristallin-chez-chien-pll.html





La luxation du cristallin ou Primary Lens Luxation (PLL)



Elle survient lorsque le ligament fibreux de l’oeil qui maintient en place le cristallin se détériore, induisant un déplacement du cristallin de son site normal (en arrière de la pupille) vers :

- la chambre postérieure de l’œil (fig.a) : le globe oculaire se présente normalement.

- la chambre antérieure de l’œil (fig.b,c,d) : le cristallin se déplace et irrite la cornée causant un larmoiement et un écoulement bleuté dans l’œil.



 



La luxation antérieure est la forme la plus hasardeuse car il existe une probabilité élevée de glaucome (augmentation de la pression du globe oculaire causée par une interruption de l’échange liquidienne - l’humeur aqueuse qui se trouve en avant du cristallin -entre le globe et la circulation veineuse. Elle mène à la cécité complète ou partielle et est de forme primaire (congénitale).


La différence entre luxation primaire et luxation secondaire du cristallin



La luxation primaire du cristallin concerne des races bien déterminées à un âge bien défini. Elle attaque les deux yeux au moment où le chien ne souffre pas d’autre maladies oculaires qui pourraient être responsables du problème.
La luxation secondaire du cristallin peut se déclarer à n’importe quel âge auprès de n’importe quelle race. Une autre maladie oculaire en est responsable, peut-être le glaucome (la pression de l’oeil a d’abord augmenté et le globe oculaire s’est dilaté provoquant un basculement du cristallin). Un trauma, une grave infection oculaire, une cataracte, et des tumeurs oculaires peuvent provoquer la luxation du cristallin.


Une maladie autosomale récessive



La luxation primaire (congénitale) du cristallin est autosomale récessive : chaque parent doit être au moins porteur de la maladie. Si un chien est atteint, tous ses descendants sont porteurs de la maladie.

Les chiens atteints ne doivent pas être utilisés pour la reproduction, de plus que ce désordre apparaît insidieusement entre 3-8 ans, bien au milieu du programme de l’élevage.

Les chiens porteurs sains peuvent ou pas être écartés de la reproduction, mais évitez d’accoupler deux porteurs sains ensemble : les
chiots n’auraient alors que 25 % de chance d’être sains, mais 50 % seraient porteurs sains et 25 % atteints.

Cette maladie est très douloureuse.



Distribution des gènes



Chaque chien possède une paire de gènes susceptibles de porter des tares.



Au cours de la fécondation, chaque chien apporte un gène ; il y a donc quatre possibilités différentes :







Dominance

Le gène "sain" est dominant sur le gène "malade"  



On pourra ainsi définir trois catégories de chiens :

- les chiens sains

- les chiens porteurs sains, chien porteur d’un gène "malade" mais qui ne développeront jamais la maladie.

- les chiens atteints qui développeront la maladie

Observez votre chien avant l’apparition de la luxation, vous constaterez éventuellement un changement de comportement : se cogner contre des objets, manquer une marche d’escalier, pas de poursuite de la balle ou du biscuit etc …


Le traitement est variable :

- excision du cristallin, ce qui permet une vision partielle (cher et pas toujours efficace).

- énucléation de l’œil, pour les cas sévères.


Un test ADN est maintenant disponible !!



Une mutation qui provoque le développement de la luxation primaire du cristallin (PLL) dans de nombreuses races de chiens a été identifiée par une équipe de chercheurs dirigée par les Drs Gary Johnson & Elizabeth Giuliano à l’Université du Missouri "College of Veterinary Medicine". Un test ADN pour cette mutation est devenu disponible à la mi-Septembre 2009, à travers un partenariat avec l’OFA (Orthopedic Fondation for Animals).
Peu de temps après l’annonce par l’Université du Missouri, des chercheurs de "l’Animal Health Trust en Angleterre", ont également annoncé qu’ils avaient trouvé une mutation pour la PLL. Dr Catherine Mellersh et le Dr David Sargen de l’AHT contacté le Dr Johnson, et les deux équipes de recherche ont convenu de partager les données et de co-publier cette découverte. PLL tests seront également disponibles par l’intermédiaire du AHT en Angleterre, à un prix comparable à la taxe à l’OFA.
Pour la suite de l’information... http://www.caninegeneticdiseases.net/GLX/mainGLX.htm

Pour commander le test :

États-Unis, http://www.offa.org/

FRANCE : Laboratoire ANTAGENE

Un detail a ajouter





Exemple : un étalon (ou une femelle reproductrice) dont le père (ou la mère ) est luxé sera soit atteint de la luxation du cristallin (50 % de risques) ou sera porteur sain ( les 50  % restants) ; c’est a dire que ce chien sera prédisposé a transmettre cette maladie a sa descendance. 



En 2009 un test a été trouvé pour ainsi déceler la maladie et écarter les chiens atteints
de la reproduction pour le bien de la race !


Nous recommandons à tout propriétaire de Bull Terrier miniature de le faire !


 


Coordonnées du laboratoire ANTAGENE :

ANTAGENE – LABORATOIRE DE RECHERCHE ET D’ANALYSES EN GÉNOMIQUE ANIMALE

Immeuble Le Meltem - 2, allée des Séquoias - 69760 Limonest - France

Tél : 33 (0)4 37 49 90 03 - Fax : 33 (0)4 37 49 04 89

www.antagene.com - antagene@antagene.com